presentado por Dra. Claudia Avila
(Jefa de Residentes Clínica Medica Htal. Regional CR)
(Se discutirá este caso hasta el día 06-12-2010)
Varón 57 años
AP: colecistectomía 09/10 DBT 2 tto hipoglucemiantes orales
ECG: sept (pre quirúrgico) ECG 1
Paciente que ingresa guardia luego de haber sufrido en vía pública, cuadro presumiblemente de FV no constatada, procediéndose a desfibrilación IOT y apoyo ventilatorio.
Se decide su internación en UTi, donde sufre nuevo episodio de fv ( ECG 2)
Se procede a desfibrilación y AVM.
Requiriendo nuevamente desfibrilacion. Saliendo con ritmo sinusal. A la hora de su ingreso a uti realiza asitolia,
(ECG 3) por lo que se procede a RCP avanzado. Permanece 24 hs en AVM con goteo de inotrópicos (noradrenalina) , suspendiendo ambos por buena evolución. No presentaba alteraciones en su laboratorio.
(ECG 3) por lo que se procede a RCP avanzado. Permanece 24 hs en AVM con goteo de inotrópicos (noradrenalina) , suspendiendo ambos por buena evolución. No presentaba alteraciones en su laboratorio.
A las 72 hs realiza CCG: DA lesión distal 70%, CX dominante sin lesiones, CD: obstrucción 50% tercio medio.
Por buena evolución pasa a clínica médica para estudio.
¿Indicarías algún tratamiento con los datos aportados hasta el momento?
¿Plan de estudios de este paciente?
ECG 1
ECG 2
ECG 3
ECG 4
¿Indicarías algún tratamiento con los datos aportados hasta el momento?
¿Plan de estudios de este paciente?
¿Tratamiento según estudios solicitados?
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20 comentarios:
El caso clínico presentado se corresponde a una Muerte Súbita cardiaca, documentándose en UTI la causa arrítmica de la misma, la FV y la asistolia.
Una vez estabilizado el paciente nos lleva a pensar en la necesidad o no de un CDI, para prevención secundaria de MS en los pacientes que sufrieron un paro cardiorespiratorio, lógicamente una vez descartado causas reversibles y tratables que hayan desencadenado el paro cardiaco.
Comienzo obteniendo información de la evaluación prequirúrgica, el ECG objetiva neta hipertrofia auricular y ventricular izquierda, con fuerzas finales retrasadas, el QT es normal, no hay signos de brugada no preextacion no épsilon. Falta el informe de la semiología cardiovascular: tenia soplo? Es hipertenso? Como era la RX del prequirurgico Relato síntomas previos? : angor-disnea palpitaciones o antecedentes de cardiopatía previa, le solicitaron una ergometria o Holter en alguna oportunidad?
Continuo con la internación en UTI, que Ca- mag—K- glucemia - hormonas tiroideas tenia ?
Luego de la primera desfibrilación le indicaría xylocaina por 24 hs para prevenir recurrencia.
Luego de la asistolia marcapasos transitorio.
Plan de estudios en sala: ECG seriados-Ecocardiograma dopller- estudio de perfusión miocardica-
De acuerdo a los resultados continuo de ser necesario con otros. ,el estudio electrofisiológico estaría indicado mas en pacientes con Miocardiopatías y deterioro de la función ventricular.
La variab. de la fcia. Cardiaca- alternancia de onda T y SBR tienen escaso valor y es mas para prevención primaria.
El ecocardiograma es fundamental para conocer la anatomía y función cardiaca, descartar
Miocardiopatía hipertrofica-dilatadas isquémicas y no isquémicas valorar el VD (displasia arr) valvulopatias (est, aortica) ect.
La causa pcipal de MS es la enfermedad coronaria, la cinecoronariografia informada no revela una anatomía que justifique el cuadro presentado. Me llamó la atención el ECG 3 con punto J y ST elevado en V3 Y V4 ¿ cómo se contraía el ápex en el ECO? Le solicitaría antes del CDI una cámara gamma para descartar isquemia miocardica.
Debemos pues descartar isquemia miocardica con prueba fcional.- miocardiopatia hipertrófica con ECO al igual que las dilatadas idiopáticas y secundarias- Estenosis aortica( oído)-Brugada por antec familiares,no tiene patrón electrocardiografico se puede hacer prueba con propafenona-
Displasia arritmog de VD no criterios,exepto que el ECO me diga lo contrario,conlo cual iria a una resonancia- observar el QT en ecg y Holter-
De acuerdo a ello CDI.
Estoy de acuerdo con el comentario anterior
En la muerte súbita cardíaca las principales etiologías a investigar son:
A- enfermedad arterial coronaria
B-miocardiopatias (Dilatada, hipertrófica y arritmogenica del ventrículo derecho)
C-Trastornos electrofisiológicos primarios (QT largo, Sindrome de Brugada, WPW)
D-otros estenosis aortica, prolapso de la válvula mitral, HVI, miocarditis.
Teniendo en cuenta que es un hombre diabético de 57 años de edad la evaluación exhaustiva de los supervivientes de muerte súbita es necesaria para localizar los desencadenantes reversibles del episodio, especialmente la isquemia miocárdica, alteraciones electrolíticas, detección de droga de abuso en orina (cocaína), no hay datos de enzimas cardíacas?.
También es importante la estratificación de riesgo de recurrencia, especialmente la determinación de la función del ventrículo izquierda y anatomía. (eco)
En este caso de acuerdo a la CCG está indicado una cámara gamma para detectar posible isquemia sobre todo en territorio DA 70%.
No se discute la superioridad del CDI vs antiarrítmicos en la población que requiere profilaxis secundari
Juan Pablo Gil Daroni
Sigo mirando los ECG y me queda la duda de la neta hipertrofia auricular en el primero y en el tercer ECG me llama la atención la falta de progresión de R de V1 a V4 (fibrosis?) con punto J elevado sobre todo en V3 y V4, por eso sigo haciendo hincapié en si las enzimas fueron normales? , hacer eco y cámara gamma.
Juan Pablo Gil Daroni
Todos los antecedentes del paciente son por anamnesis indirecta, ya q evoluciona con una secuela neurologica pos reanimacion PCR. No se refieren sintomas previos ni chequeos cardiologicos realizados. El paciente se atendia en periferico por lo q lo unico q consta en la historia clinica es la colecistectomia el mes previo. No ser hipertenso ni tomaba medicacion lo q no descarta que lo fuera. Sin embargo durante sus 50 dias de internacion en clinica medica nunca presentó registros hipertensivos. Semiologicamente no impresionaban soplos cardiacos.
Su laboratorio de ingreso todos los electrolitos y glucemia estaban dentro de parametros normales. Las enzimas cardiacas CK estaba aumentada por 3 pero habia sido desfibrilado en la ambulancia y tras el nuevo episodio de FV en UTI revierte a ritmo sinusal sin cambios agudos del ST-T q hagan pensanr en IM en curso. Tras el episodios de asistolia queda con una secuela neurologica y miocardica, mañana adjuntare ECG con el que ingresa al servicio de clinica e informe del Ecocardiograma. Las hormonas tiroideas no fueron solicitadas pero no se referian sintomas previos ni se objetivaron en la internacion y es poco frecuente que un cuadro subclinico desencadene una arritmia ventricular, es mucho mas frecuente la FA.
A la extensa lista de estudios solicitados me gustaria agregar serologia para chagas.Aunque las lesiones no lo justifiquen creo en la cardiopatia isquemica como causa . Quedó con ICC? el ecocardiograma y el ecg son dos datos importantes para completar el cuadro
Alejandro Vizcarra (Htal Zatti Viedma)
concido con los datos aportados en el ECG basal del paciente con signos de agrandamiento auricular y ventricular, tambien llama la atencion la falta de progresion de R en V3-V4 post reanimacion..los estudios solicitados para las etiologías mas probables de fibrilación ventricular estan todos...me parece que priman el ecocardiograma doppler,la CCG (ya se hizo)y eventual camara gamma.
etiologias probables de FV
Cardiopatía anatómicamente evidente
- Enfermedad coronaria
- Miocardiopatía dilatada
- Miocardiopatía hipertrófica
- Miocardiopatía secundaria a valvulopatías
- Cardiopatías congénitas
- Displasia arritmogénica del VD
- Síndrome de QT largo congénito
- Síndrome de Brugada
- Taquicardia ventricular catecolaminérgica
- Fibrilación ventricular idiopática
Secundaria a:
Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White
Alteraciones hidroelectrolíticas
Traumatismo cardiaco
Intoxicación por drogas (digoxina, cocaína)
Con lo que tenemos y como evoluciono creo que lo trataria como se hizo CV y como antiarritmico las opciones de amiodarona o lidocaina son validas.
Se debe tratar cualquier posibilidad de enfermedad coronaria, porque la isquemia miocárdica es un contribuyente frecuente para la generación de focos arritmógenos en el miocardio ventricular.
Debido a que la mayoría de las TV suceden en
pacientes con deterioro en la función ventricular y una vez que sucede un
primer evento es altamente probable uno siguiente, se debe plantear la posibilidad de implantar un cardiodesfibrilador automático, previo realizar un estudio
electrofisiológico. CDI están indicados en:
- Pacientes con MS resucitada y cardiopatía estructural.
- FE <35% con coronariopatía y sin isquemia aguda.
- FE > 35% con TV inducible y refractaria a drogas, o con TV no inducible el laboratorio, pero con TV sostenida mal tolerada en el Holter; o bien que la TV sea refractaria a drogas.
Wellens HJJ. Conover M. Taquicardias con QRS ancho. En: Eds. La electrocardiografía en la toma de decisiones de urgencia. 2da ed. Barcelona.
SALUDOS
Elsevier Saunders, 2007:128-157.
Es dificil ubicar a este paciente en algun trial. debido a que la mayoria de los mismos incluyen pacientes con cardiopatia isquemica, IAM Previo,y/o baja Fey VI.
quizas sea un paciente CASH.
Para que un paciente tenga episodio de MS de causa arritmogenica necesita un gatillo, un sustrato y un factor que la perpetue, en ese contexto podemos discutir el gatillo (isquemia, Valvulopatia etc.) pero en un pacente que fue resucitado en reiteradas oportunidades y con los datos aportados creo que tiene indicación de colocación de CDI sin estudio previo alguno.
INDICACIÓN CLASE I PARA COLOCACION DE CDI
(circulation 2008)
-MS DEBIDA A TV/FV CON HEMODINAMIA INESTABLE
-TV ESPONTANEA Y CARDIOPATIA ESTRUCTURAL.
-SINCOPE DE CAUSA INDETERMINADA Y TV/FV INDUCIDA POR ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO (EEF)
-TVNS IAM PREVIO FEY < 40% + TV/FV INDUCIDA EEF
-CLASE II III NYHA IAM PREVIO MAYOR A 40 DIAS FEY VI < 35%
-CLASE II III NYHA MIODILATADA NO ISQUEMICA FEY < 35%
CLASE I NYHA IAM PREVIO FEY <30%
No deberia prevalecer la idea de presentar al CDI vs. antiarritmicos como dos
modalidades terapéuticas opuestas entre sí,
lo más apropiado sería utilizarlas en forma
complementaria. Los CDI no previenen la aparición de las arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida por carecer de cualquier influencia sobre el sustrato
y los mecanismos que generan las arritmias,
pero poseen una innegable capacidad para controlarlas,ya sea por choque eléctrico o por sobreestimulación. Las drogas antiarrítmicas, en cambio, en especial
la amiodarona, a través de sus efectos sobre los mecanismos electrofisiológicos que dan lugar a las arritmias pueden prevenir o disminuir su incidencia y
modificar sus características. Es poco probable o imposible que una droga interrumpa o modifique una arritmia grave (taquicardia ventricular o fibrilación
ventricular) cuando ésta ha ocurrido . Por ello, el uso combinado de drogas antiarrítmicas y CDI ofrece ventajas incuestionables al disminuir la incidencia de las arritmias (reduce el número de choques) y modificar sus características, que facilitan terapias menos agresivas y molestas por parte del CDI.
Por supuesto que habria que pedir una prueba evocadora de isquemia (ecoestrés o camara gaammma) para resolver la DA, pero no me haria cambiar conducta con el CDI. lo mismo que la información de cardiopatia estructural y FEY del ecocardiograma o la ventriculografia del estudio hemodinámico es importantísimo, pero creo que en este caso, con los datos aportados tampoco me haria cambiar la conducta con respecto a la indicación del CDI.
saludos.
Jorge
Adjunto informe de ecocardiograma y estudio de perfusion miocardica.
Ecocardiograma:
Hipoquinesia lateral leve, contractibilidad del VI global conservada, HVI.
Estudio de perfusión miocardica:
¿Secuela inferoapical?
Perfusión normal con apremio farmacológico y en reposo.
Ausencia de componente isquémico.
FSVI normal.
Buen dia Dr Silvera yo creo que el paciente realizo el cuadro clinico de la FV en el curso de una cardiopatia isquemica dado que presenta lesiòn de 2 vasos habria que reevaluarlo a los 40 dias del episodio para descartar isquemia y de acuerdo a resultados indicar la colocacion de un cardiodesfibrilador implantable como prevencion secundaria segun los resultados de los estudios clinicos del MADDIT I Y II como plan de estudios tambien se podria indicar la realizacion de un estudio electrofisiologico para valorar taquiarritmia ventricular y como tratamiento lo dejaria con todo el arsenal de la cardiopatia isquemica con altas dosis de estatinas y amiodarona.
Un abrazo, saludos a todos.
Los estudios MADIT I y MADIT II fueron diseñados en prevenciòn primaria, no secundaria.
Los criterios de inclusiòn de MADIT I son enfermedad coronaria severa, disfunciòn ventricular izquierda y TVNS o que tuvieran arritmia ventricular no suprimible con antiarritmicos durante el estudio electrofisiologico. El MADIT II incluyo pacientes con IAM previo y FEY VI < 30%.
En la mayoria de los comentarios efectuados hasta el momento de este caso clinico,veo en forma practica, que todos piensan en la colocacion de un CDI para prevencion secundaria de Muerte Subita, y la mayoria tambien piensa, primero,en descartar la isquemia de miocardio, NO me refiero exclusivamente a la anatomia coronaria de este paciente en particular,sino en GENERAL ,porque cuando hay isquemia, el mejor trat. es la revascularizacion.
Descartado causas reversibles y potencialmente tratables que hallan originado la arritmia ventricular se impone la colocacion del CDI.
No nos olvidemos que tambien en uti tuvo una ASISTOLIA sin arritmia ventricular previa
Dra. Avila ¿podemos ver un 4to ecg, de sala.para ver que paso con V3 V4.?
En la cinecoronariografia no se informa como esta el tronco, me imagino que todo bien,no,
sin lesiones dudosas.
Aca adjunto ECG nº 4 que se realiza al pasar el paciente a sala de clinica medica.
Aclaro que la CCG informa que el ostium y tronco de la coronaria izquierda no presentan lesiones angiograficamente significativas
Mirando el cuarto electro (trastornos de la repolarización en cara anterior con QT prolongado QTC: 670 ms aprox) ya no quedan dudas de que el paciente debe recibir tratamiento completo para cardiopatia isquémica sobre todo B-bloqueantes (reduce el riesgo de muerte súbita) , al no haber isquemia en cámara gamma (no se debe realizar ATC a DA) , debe plantearse la realización de un holter para evaluar la cantidad de EV por minuto (más de 6 tiene un incremento de muerte súbita).
Me queda la duda del EEF en este grupo de paciente debido a que tiene escaso valor predictivo respecto a futuros eventos cardiacos y por tener Fey conservada (no hay muchos estudios), la solicitaría, si se induce arritmia (CDI), si no (B-Bloqueantes)
De mas esta hacer hincapié en las modificaciones del estilo de vida sobre todo glucemia , reducción de peso (no se peso del paciente) , LDL menor a 100 mg/dl
saludos
Gil Daroni Juan Pablo
Con este ECG n°4, donde me impresiona supra st v2,v3 y v4 con t negativizandose,y qt (en v3) de 0.49 y a pesar de CCG sin lesiones criticas, enfocaria el diagnostico y tratamiento hacia la cardiopatia isquemica. En el periodo agudo de este caso, donde el paciente se encuentra en el periodo post reanimacion temprana, la posibilidad de realizar ccg o camaragama, es impensable.
Si crece el protagonismo del Ecocardio bedside, el cual se realizo.
Tomando los eventos de FV como refractarios (mas de tres descargas via publica?, guardia,uti) pienso en el uso de la amiodarona por encima de la lidocaina, porque no lo hicimos?
Las alteraciones electrocardiograficas que se observan en el ECG 4 no se correlacionan con los hallasgos del ecocardiograma efectuado, el cual refiere hipoquinesia leve lateral-¿ le hicieron otro ECO? ¿ Como se contraia el apex?
Que bueno seria una resonancia magnetica cardiaca para descartar o confirnar isquemia y/o necrosis.
Pero el ECG 4.ME LLEVA A EFECTUAR TEST FARMACOLOGICO CON AJMALINA durante estudio electrofisiologico pAra poner de manifiesto en forma completa las caracteristicas de SINDROME DE BRUGADA.
Dra Avila, Tenemos un segundo ECO para descartar discinesia apical?
Desde el punto de vista puramente académico debo decir que no son muchos los trabajos sobre el uso de cdi en prevención secundaria. Los diseñados específicamente son: CASH, AVID y CIDS los cuales son analizados en un metanálisis publicado en la European Heart Journal 2000 21 2071-2078 concluyendo en un 28% de reducción del riesgo relativo de muerte con CDI debido a un 50% de reducción de la muerte arrítmica siendo el grupo mas beneficiado el de disfunción ventricular moderada a severa
Curiosamente la presencia o no de coronariopatía no fue significativa.
Pero los pacientes de la vida real raramente serian seleccionados para los trials y es aquí donde el sentido común y la experiencia dan a cada paciente su tratamiento particular.
Un dato importante es el grado de secuela neurológica y el pronóstico de este paciente.
Otro dato curioso es que con una lesión del 70% en la DA no se haya podido evocar isquemia.
Como primer medida re evaluaría las lesiones coronarias para descartar cualquier posibilidad de tratamiento de las mismas. Realizar un EEF en un pte isquémico es de alto riesgo
Desde un punto de vista práctico seria agresivo en la prevención secundaria ya que un nuevo evento pondría al pte en un alto riesgo de muerte aunque dada su función ventricular no pertenecería al grupo que mas se beneficia.. Entonces : tratamiento anti-isquémico completo + CDI + amiodarona al menos de inicio.
Los felicito y en particular al Dr Jose Carlos Celia por este estimulante emprendimiento
Alejandro Vizcarra ( Htal Zatti Viedma Rio Negro)
Lo siguiente es la conducta realizada por parte del Servicio de Clinica Medica de Hospital Regional C.R
El paciente permaneció aproximadamente 50 días en el servicio de clínica médica donde intercurrió con una hematuria ex vacuo, neumonía intrahospitalaria sin rescate de germen para lo que cumplió 10 días de tratamiento ATB, presentó episodios de excitación psicomotriz que requirió tratamiento con haloperidol que debió suspenderse posteriormente por presentar cuadro de distonia cervical.
Fuera del contexto de las intercurrencias mencionadas el paciente presenta 2 episodios aislados de sudoración profusa, desorientación de escasos segundos de duración en días alternos donde se encontraba normotenso, afebril, eupneico, normoglucémico que se autolimitan en segundos. No refería precordalgia ni disnea. Sin hemograma infeccioso ni elevación enzimas cardíacas y ECG similares a los previos, dímero D negativo. No pudiendo realmente realizarse el correcto monitoreo cardiaco por encontrarse ya en sala general. Estos cuadros se presentaron luego de la realización de CCG, ecocardiograma y estudio de perfusión miocárdica, no se realizo un segundo Ecocardiograma.
Teniendo en cuenta los datos del examen físico, parámetros vitales, laboratorio, ECG y resultados de estudios realizados se interpreto como probable causa arrítmica por lo que se realizo carga y mantenimiento de amiodarona y posteriormente Holter.
Informe Holter:
•FC promedio 60 por minuto, con máxima de 73 y mínima de 53 por minuto.
•447 eventos de bradicardia
•No se registraron eventos de taquicardia
•No se registraron pausas superiores a los 2500 mseg
•Total de extrasístoles supraventriculares 3 (prematuridad del 25%)
Conclusión: Ritmo sinusal sin arritmias, sin alteraciones del ST-T, sin correlación clínica.
Finalmente se decide dar alta con amiodarona 200mg, carvedilol 6,25 día, aspirina 100mg día, atorvastatina 20mg día, insulina NPH 5 UI día. Solicitud de un nuevo Holter en 3 meses y seguimiento por cardiología.
Esto es lo que nosostros hicimos, sabemos que retrospectivamente hoy, muchos hubieran tomado conductas diferentes.
Pueden seguir discutiendo o sugerir cosas no hechas, como criticar cosas hechas, todos queremos aprender, esa es la idea. Se cierra el 6-12-10
saludos
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