Cierre de Caso Clinico n° 2
Ante Todo, quiero gradecer la gran cantidad de participaciones que tuvo este caso, muy enriquecedoras por cierto, siendo cada una de las ellas muy valiosas.
Ante Todo, quiero gradecer la gran cantidad de participaciones que tuvo este caso, muy enriquecedoras por cierto, siendo cada una de las ellas muy valiosas.
A los que no participaron en el foro pero compartieron sus opiniones con nosotros también muchas gracias.
Para resumir y cerrar el caso:
A las 24 hs de ingreso a la UTI al paciente se le suspendió toda medicación cardiológica, se le colocó un marcapaso transitorio (de muy difícil implantación bajo radioscopia), luego de colocado no presento más eventos arrítmicos (ECG). A las 7 de la mañana del día siguiente presenta ausencia de captación del MCPT, PCR óbito 7.30hs. ECG Nº3.
El caso fue presentado con el objeto de exponer con la escasa información previa y los datos actuales, algo que sucede cotidianamente, evaluando los posibles diagnósticos y manejo terapéutico.
La gran mayoría concordamos en que los fármacos utilizados previos al ingreso a UTI, fueron probablemente los desencadenantes y perpetuadores de la arritmia, sobre todo la amiodarona por alargar el QT.
No es adecuado usar Dobutamina en el contexto de una Insuficiencia cardiaca diastólica, lo más efectivo era descargar al paciente disminuyendo la pre y pos carga con otros fármacos como diuréticos y vasodilatadores.
No se realizaron enzimas cardiacas ni se descarto enfermedad coronaria por CCG ya que los episodios arrítmicos comentados requirieron otro tipo de intervención aguda y no se contaban con datos concluyentes de cardiopatía isquémica aguda por ECG ni por Ecocardiograma.
Durante su evolución, previa a la colocación del marcapaso transitorio, el paciente presento por lo menos 2 episodios de Torsión de punta que cedieron espontáneamente y no se le administro sulfato de magnesio.
La "tormenta eléctrica" ha sido definida, como la aparición brusca de al menos tres episodios consecutivos de taquicardia ventricular sostenida (TVS) o fibrilación ventricular (FV) separados por un intervalo no mayor de una hora entre sí, que no suelen tener una causa atribuible ni originar cambios ulteriores en la condición clínica del sujeto (Rev. Fed. Arg Cardiol 2001; 30: 623-627)
La enfermedad coronaria, la miocardiopatía dilatada y la miocardiopatía chagásica estaban representadas por partes iguales (25%) mientras que el 25% restante incluyó causas varias (displasia arritmogénica de VD, síndromes de QT largo y enfermedad arrítmica primaria).(Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30: 623-627). El tratamiento es la colocación de marcapaso transitorio y luego el Cardiodesfibrilador Implantable (CDI).
La afectación cardíaca llega hasta el 90-95% de los pacientes presentan amiloidosis primaria, siendo la causa de muerte en un 30-50% de los casos. En la amiloidosis secundaria la afectación cardíaca alcanza hasta un 43% de los pacientes según algunos estudios pos morten. Dada la escasa extensión de estos depósitos, la clínica cardiovascular es muy infrecuente y suele presentarse en forma de insuficiencia cardíaca. Mientras en los otros grupos de amiloidosis con afectación cardíaca la presencia de diferentes grados de bloqueo y de arritmias ventriculares alcanzan hasta un 45 y un 47%, respectivamente, en la amiloidosis secundaria la presencia de arritmias malignas es excepcional (Rev Esp Cardiol 1999; 52: 1.157-1.158).
No tenemos la conducta de realizar autopsias, en casos como este que trae muchos interrogantes, sería una forma de confirmar nuestras sospechas diagnósticas.
Vuelvo a rescatar que la discusión es ampliamente beneficiosa en todos los aspectos, por lo que se les agradece su participación.
Dr. Juan Fernández
CASO CLINICO N° 2 presentado por Dr. Fernandez Juan (UTI H.Regional)
Paciente masculino de 78 años de edad, con antecedentes personales de: HTA, I.Renal Cronica, ex tabaquista. Cursando internación en otro nosocomio por celulitis de miembro inferior izquierdo, presenta Fibrilacion Auricular de alta respuesta ventricular aguda que revierte a ritmo sinusal con cardioversión eléctrica.
Es derivado al Servicio de Clínica Médica de este Hospital.
A su ingreso presenta deterioro del sensorio con movimiento tónico que revierte espontáneamente.
Se realiza TAC de encefalo observandose atrofia, sin evidencia de sangrado.
Evoluciona con Insuficiencia Cardiaca descompesada y deterioro de la función renal.
Laboratorio sin alteraciones hidroelectrolíticas.
Ecocardiograma en el que se observa dilatación del VI, dilatación biauricular, humo auricular izquierdo, motilidad del VI conservada, esclerosis mitro-aórtica con disminución de la apertura y trastorno de relajación diastólica, relación E/A invertida.
Se inicia tratamiento con dobutamina, nitritos y diuréticos.
Evoluciona con episodios de salvas de Taq. Ventricular, se indica amiodarona y se suspende dobutamina.
Posteriormente sufre episodio de AESP (Actividad Electrica Sin Pulso) la cual revierte con masaje cardíaco, sin requerimiento de drogas, presentando inestabilidad eléctrica (FAARV-bradicardia sinusal-TV) motivo por el cual se decide su ingreso a UTI de este Hospital.
Al ingreso presenta el siguiente ECG
¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?
¿QUE TRATAMIENTO INDICARÍA?
Si desea partcipar en el foro de discusion, debe adherirse como seguidor. Para dejar su inquietud, duda, realizar una pregunta, etc. Haga Click en el link COMENTARIOS, abajo
25 comentarios:
voy escribiendo y pensando cosas..espero ser ordenado...me impresiona ser un cuadro de insuficiencia cardiaca descompensada, aguda. sobre una insuf cardiaca previa? (por riesgos cardiovasc previos y ECG con trastornos de IM anterior y HBAI)
La insuficiencia cardíaca aguda puede presentarse en un forma aguda de novo (comienzo nuevo de una insuficiencia cardíaca aguda en un paciente sin disfunción cardíaca conocida previa) o como una descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica.
Hay clasificaciones como Killip y forrester pero faltarian datos basicos para tal clasificacion, como estado clinico y hemodinamico y RX de torax (no hay una realizada?) La clasificación según la gravedad clínica se basa en la observación de la circulación periférica (perfusión) y en la auscultación de los pulmones (congestión). clasificados como clase I (caliente y seco), clase II (caliente y húmedo), clase III ( (frío y seco) y clase IV (frío y húmedo).El mecanismo q produce la IC puede ser cardíaco o extracardíaco, y puede ser transitorio y reversible con resolución del síndrome agudo, o puede inducir un daño permanente. La disfunción cardíaca puede estar relacionada con una disfunción miocárdica sistólica o diastólica (fundamentalmente inducida por isquemia o infección, como pienso es en este caso), una disfunción valvular aguda, un taponamiento pericárdico, anomalías en el ritmo cardíaco, o un desajuste de la precarga y/o la poscarga. Hay enfermedades extracardíacas que pueden producir insuficiencia cardíaca aguda al modificar las condiciones de carga como, por ej
a) el aumento de la poscarga debido a una hipertensión sistémica o pulmonar o a una embolia pulmonar
b) el aumento de la precarga debido a un incremento de la ingesta de líquidos o a una reducción de la excreción por insuficiencia renal
c) un estado de gasto elevado por infección, anemia .
Me parece aqui faltaria indagar la causa que desencadeno la FA, si bien su medio interno hidroelectrolitico esta normal, pediria enzimas cardiacas,BNP,rx torax, gasometria,DD, HTO.
Pienso que el inicio del tto con diureticos,NTG y dobutamina no esta mal pensado (basado en el ecocardiograma)pero si le faltaria mejor manejo de todo el monitoreo general y eventual control de factores desencadenantes.pondria swan? SI.
Infecciones: los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda avanzada son más susceptibles de presentar complicaciones infecciosas, principalmente infecciones respiratorias y del tracto urinario, septicemia o infecciones nosocomiales.(foco cutaneo en este caso?)
Insuficiencia renal: hay una estrecha interrelación entre la insuficiencia cardíaca aguda y la insuficiencia renal. Los dos síndromes pueden causar y agravar o influir en el resultado del otro.
Anticoagulacion:los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y con fibrilación auricular deben estar anticoagulados. En el ecocardiograma se informa "efecto humo" que es la traducción ecográfica del flujo sanguíneo enlentecido a través de la aurícula y el tamaño de la auricula izquierda y son factores predictivos de riesgo embólico(no es asi JAH?)
En cuanto a las arritmias e insuficiencia cardíaca aguda no encontre mucha información acerca de la prevalencia de arritmias, ya sea como causa o como factor de complicación de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada. En el Euroheart Heart Failure Survey se observó fibrilación auricular en el momento de la hospitalización en un 9% de pacientes. Las arritmias ventriculares que suponen un peligro para la vida se observaron en el momento de la hospitalización en un 2%.
Bradiarritmias en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda ocurre más después de un infarto agudo de miocardio, especialmente cuando ha habido oclusión de la arteria coronaria derecha.El isoproterenol puede usarse en casos de disociación AV con baja respuesta ventricular, pero debe evitarse en isquemia. El ritmo ventricular lento de la fibrilación auricular puede mejorarse con un marcapasos temporal si no se consigue una respuesta con el tratamiento médico.
En el tratamiento de arritmias que ponen en peligro la vida como la FV y/o TV requieren una inmediata cardioversión, con asistencia ventilatoria si es necesario(no se conecto a AVM?). La amiodarona en su primer momento pienso estuvo bien indicada pero ante la persistencia de arritmias ventriculares recurrentes y pacientes hemodinámicamente inestables se deberia realizar una angiografía, pienso.
Espero seguir encontrando cosas.
abrazo
Me deja dudas el ECG 2b, que derivacion es?, hay mas registros de ese periodo. Impresiona una TV, hasta podria ser un aleteo ventricular. El tratamiento en ambos casos es la desfibrilacion, si la TV no tiene pulso, en caso contrario cardioversion. Por otro lado hay seguridad de que la arritmia cardiovertida era FAARV en otro nosocomio?
mira en el costado derecho Jose es derivacion DII me hiciste leer sobre aleteo ventricular aparece en las mismas patologías que cursan con TV, y suelen ser las arritmias que sigue a una taquicardia ventricular y precede a la fibrilación ventricular. El paciente presenta un notable
deterioro hemodinámico
el mecanismo del aleteo ventricular es la continuación de una TV, en el aleteo ventricular el circuito de reentrada está establecido; generalmente dura unos pocos segundos, ya que degenera en una FV.
Hallazgos electrocardiográficos
Ritmo: Regular o ligeramente irregular
Frecuencia cardiaca: > 200 cpm
Complejos QRS: Anchos, > 0,16 seg.
Otros hallazgos: Ausencia de ondas P
Transición imperceptible entre el QRS y
las ondas T.
El manejo en agudo es el mismo que para una TV con deterioro hemodinámico.es dificil este trazo que se muestra.
Si, veo ahora que es un DII, en el margen superior derecho se ve claramente.
Me llama la atencion 2 cosas del ECOCARDIOGRAMA 1) informa funcion de VI conservada 2)dilatacion biauricular. Entonces no seria un fallo de bomba, y por otro lado, la FAARV era realmente aguda? el humo auricular en una aguda es de menor prevalencia, por que no venia anticoagulado previamente, paciente con poca adherencia al tratamiento? es probabable.
Javier el manejo de una TV con cardioversion o desfibrilacion, lo marca la presencia de pulso, NO el deterioro ohemodinamico, abrazo.
Margen superior izquierdo, perdon.
En principio el paciente en el primer nosocomio ingreso con ritmo sinusal y luego presento una FAARV con descompensación hemodinámica por lo que requirió cardioversión eléctrica.
Lo interesante es que cuando ingresa a UTI se observan episodios de bradicardia sinusal seguidos de TV/FV con descompensación hemodinámica y deterioro del sensorio (en ese momento intubado y en tubo en T) , que al momento de cargar el desfibrilador el paciente revierte espontáneamente a ritmo sinusal con buena Fc, TA, y recuperación del sensorio previo.
Estos episodios los presento 5 veces en 2 hs, antes de tomar una conducta definitiva (incluso en unos de los episodios realiza una torsade de point). Muchas de las arritmias presentadas se evidencian por monitor y hay ECG con BAV completo que luego realiza FV, pero que se ha extraviado.
Para marcar errores: no se le solicito enzimas cardiacas durante la internación, pero para remarcar el ecocardiograma no muestra alteraciones de la motilidad en ningunas de sus caras.
Les comento las opciones que pensamos para mas adelante comentarles las que hicimos:
1. Inestabilidad eléctrica en el contexto de un SCA: CCG urgencia
2. Tormenta electrica : atropina/colocación de marcapaso transitorio
3. Repetir laboratorio, indicar sulfato de magnesio
4. Desfibrinación de cada episodio de FV/TV mas antiarritmico
Espero sus comentarios.
Saludos
Juan
estoy de acuerdo en el 1 punto de algoritmo de tratamiento. Ahora como causa de la "tormenta electrica", si se descarto trastornos del medio interno, podria ser la amiodarona como desencadenante? es el fármaco antiarrítmico más utilizado (agente de clase III)y podria ser causa secundaria de modificación del potencial de acción eléctrico de las células cardíacas.estos factores modifican notoriamente la repolarización ventricular, cuya expresión electrocardiográfica se evidencia en el intervalo QT y la onda T, y la sumatoria de ambos efectos pueden favorecer la aparición de arritmias ventriculares malignas como las taquicardias ventriculares polimórficas y la fibrilación ventricular. saludos
Es un caso muy interesante que nos invita a un paseo por distintos escenarios de la patologia cardiaca, y la importancia de los métodos de diagnóstico.
Por el correlato clínico se interpreta que al ingreso al servicio de clínica medica, se realiza TAC cerebral y Ecocardiograma y luego se decide como tratamiento Dobutamina, nitritos, diureticos, por que el paciente evoluciona con insuf. Cardiaca descompensada: Seria importante conocer cuales fueron los criterios que llevaron a la interpretación de insuficiencia cardiaca, estoy de acuerdo con el Dr. Ortega con la falta de datos RX tórax que seguramente se realizó, y otro dato fundamental es la PVC que nos ubica mejor frente al paciente, además menciona la clasificación KK, y la de Forrester, si bien cabe aclarar que esa clasificación es en IC en el contexto de IAM, Pero muchas veces ayuda en el manejo del paciente. Por otro lado la consigna en el tratamiento de la IC descompensada es el manejo de las cargas (pre carga y post carga) para en un segundo plano el uso de inotrópicos. Por lo que discrepo con el tratamiento inicial en el uso de inotropicos (dobutamina) maxime teniendo en cuenta que tenia función sistólica conservada. Analizando el Ecocardiograma: Son pocas las patologías que cursan con dilatación del VI con función sistólica conservada ejm. IM significativa. Es necesario preguntarse por que una FA aguda descompensa mi paciente, me lleva a pensar en cardiopatía isquémica, Valvulopatía significativa, (estenosis Mitral y Aórtica por ejm,) y mío cardiopatía dilatada.
Si bien el eco informa esclerosis mitral y aórtica con limitación en su apertura no aclara la válvula relacionada (mitral o Aórtica, quizás ambas?) y el grado de su limitación (leve, moderado , severo?) Por que están dilatadas ambas aurículas? La causa mas frecuente es la FA crónica, después tengo que pensar en una CIA, Estenosis mitral con HT pulmonar, IM con HT pulmonar etc. Por que tengo humo en AI? Ecograficamente de denomina Efecto de contraste espontaneo que puede ser denso o no denso, que se ve en grandes aurículas pero son raras de verlas en ritmo sinusal y son como menciona Ortega marcadores de éstasis. hasta aquí no cierra el rompecabezas.
Luego el paciente evoluciona con episodios de taquicardia, luego bradicardia, si bien en el medio esta metida la dobutamina, amiodarona, isoproterenal, debo pensar en una disfunción del Nodo sinusal (síndrome Taquicardia – Bradicardia) explicaría un poco la FAARV, y luego los episodios de arritmia ventricular , secundarios a bradicardia, así como las alteraciones del sensorio. Muchas veces es difícil ponerle nombre y apellido a las arritmias cuando no se dispone de un trazado en 12 derivaciones. (se entiende que el medico está mas preocupado en estabilizar un paciente descompensado que en graficar el trazado de 12 derivaciones). El ECG numero 1 : muestra Ritmo sinusal con un PR prolongado 023 (bloqueo AV 1 er grado) no es muy claro por el movimiento durante la realización pero parecería trastornos de repolarización en cara lateral.
Con respecto a los otros datos generales que menciona Ortega asumo que no son significativos por eso no se los menciona en la presentación. Creo que con el dato de la PVC y el ecocardiograma, la colocación de un cateter de Swan Ganz no es necesario en este paciente.
En mi opinión el paciente debería tener un mcp transitorio , luego el definitivo y realizarse una CCG para valorar cardiopatía isquémica como gatillo de su inestabilidad eléctrica y/o hemodinámica si se pudiera disponer de imágenes del eco sería fantástico.
Saludos.
Jorge
me parece interesante las diversas estrategias de tratamiento que se pueden presentar en un paciente con un cuadro de ic con arritmias severas,por la evolucion del paciente mis dudas fundamentales son en el tratamiento de las bradiarritmias que son tratadas con isoproterenol no teniendo claro la causa,ya que si esta fuera isquemica no seria una droga recomedable y por otro lado el uso de un marcapasos hubiera sido una forma de poder seguir usando amiodarona sin el potencial riesgo de bradiarrimias como el bloqueo av,en cuanto al uso de un swan yo creo que si nos hubiera dado buenos datos para el uso de inotropicos,es un caso complejo de manejar porque el paciente nunca estuvo estable para poder estudiarlo mejor,hubiera sido de ayuda una cinecoronarigrafia??pensando en la evolucion inestable del paciente con probable cardiopatia isquemica??saludos
martin
Quisiera preguntar al presentador del caso, que tratamiento se realizo entre el ECG 2b y el 2c, no se procedio a la desfibrilacion?
La serie de ECG 2 a-b-c corresponden a un instante donde se pudo registrar los episodios de bradicardia,TV, ritmo sinusal que presentaba el paciente sin realizar intervencion medica farmacologica ni electrica.
Informacion faltante: la PVC 12 cmH2O
Estimados colegas trataré de sintetizar lo que pienso de este interesante caso tratando de ser lo más objetivo posible teniendo en cuenta los datos aportados en el RHC:
El primer ECG evidencia como alteración notoria un QT muy alargado 0,64 y teniendo en cuenta que el paciente fue tratado con amiodarona debemos pensar en efectos proarritmicos de la misma (torsión de puntas y TV polimorfa recivantes). Hecho que se confirma porque en ECG posteriores el QT tiende a normalizarse
No es frecuente que la amiodarona prolongue tanto el QT a no ser que además haya cardiopatía estructural de base.
Teniendo en cuenta el ECO doppler que mostraba patrón restrictivo y agrandamiento biauricular debemos sospechar en una cardiopatía restrictiva
la presencia de umbrales bajos en el ECG me inclina a la posibilidad de que sea infiltrativa y dada la edad del paciente una de las cardipatías restrictivas infiltrativas más frecuentes es la amiloidosis con dos formas posibles la primaria que es sistémica y la senil que afecta al miocardio.
los corazones con amiloidosis son muy propensos a sufrir toxicidad por drogas como la digital, los bloq canales Ca. esto se debe a que la sustancia amiloide reeplaza a las fibras miocárdicas y cuanto menos queden más tóxica será la droga. La amiodarona tiene efecto sbloq sobre los canales y además prolonga los períodos refractarios (QT).
en el ECG IIa se observa un BAVC con disociación inicial y escape angosto y en la parte final del mismo si no hay defecto técnico impresiona una FA pero sin conducción ya que los qrs siguen siendo regulares (esta arritmia FA con BAVC es la que se ve en la toxicidad por digital pero también puede ser inducida por amiodarona.
Con este diagnóstico la intervención de elección es la colocación de MCP transitorio y marcapasear al paciente en forma permanente para homogeneizar los períodos refractarios.
Obviamente hay que suspender todo tipo de drogas
hubiese sido de utilidad realizar una biopsia de grasa periumbilical que podría confirmar el diagnóstico pero que si es negativa no lo descarta y si nos hubiese dado margen relizar una biopsia endomiocárdica que confirmaría el diagnóstico.
es cierto que los hallazgos más sugestivos los da el eco doppler y el doppler tisular pero no todos los casos cumplen con esta descripción. No creo que los diagnósticos sean el de cardiopatía isquémica ya que no hay evidencias de ningún tipo de isquemia y además esta forma de arritmias se presentan en el contexto de IAM hiperagudo o en pacientes con secuelas previas.
Resumiendo efecto proarritmico de la amiodarona en un paciente con miocardiopatía restrictiva infiltrativa amiloidótica.
el paciente evoluciona por la menos con dos cuadros de taquicardias ventriculares previas a la colocacion de amiodarona que se creyeron en un primer momento eran secundarias a la colocacion de dobutamina,es probable a que el estado neurologico de entrada del paciente se pueda haber debido a hipoflujo cerebral por otra arritmia??creo que la posibilidad es alta debido a que el paciente recupera neurologicamente su condicion previa sin signos de foco y con una tac que si bien era temprana no indicaba signos de stroke isquemico,me parece que la evolucion clinica del paciente se ajusta a una enfermedad del nodo como lo describe el doctor aguirre en la cual la etiologia es dificil de saber pero el tratamiento no fue lo adecuado al no poder mantener una frecuencia cardiaca,llendo de las taquiarritmias a las bradiarritmias inducidas por drogas sin el tratamiento basico que es el marcapasos
El Ecocardiograma doppler del paciente describe un patron de disfunción diastólica "leve", no un patrón severo como lo es un patron restrictivo.
La disfunción diastólica, de acuerdo con su severidad, es calificada como leve, moderada y severa. La disfunción diastólica leve se diagnostica cuando se observa disminución de la pendiente de desaceleración de la onda de llenado temprano (onda E) y un aumento en la velocidad de la onda A del flujograma mitral; con una relación E/A <1. Esto es expresión de una relajación retardada del VI. ESTE SERIA EL QUE INFORMA EL ECOCARDIOGRAMA DEL PACIENTE."RELACIÓN E/A INVERTIDA"
-En la disfunción diastólica moderada o
patrón pseudonormalizado, la relación entre la onda E y la onda A del flujograma mitral retorna a valores normales (1-1,5) por el aumento de la presión en la aurícula izquierda. Habitualmente es acompañada por una disminución de la velocidad de la onda A en las venas pulmonares, y de un tiempo de relajación isovolumétrica normal. En este tipo de disfunción, la maniobra de Valsalva frecuentemente invierte la relación E/A, poniendo en evidencia el subyacente trastorno de relajación del VI. En esta etapa ya existe incremento en las presiones de llenado del VI.
Por último, la disfunción diastólica severa o patrón restrictivo se caracteriza por una onda E alta y delgada, con un tiempo de desaceleración de la onda E disminuido, onda A pequeña y relación E/A >2. Habitualmente el tiempo de relajación isovolumétrica también disminuye en la mayoría de estos pacientes. El patrón restrictivo es un indicador de presiones de llenado del VI sumamente elevadas.
saludos
Jorge
esbuna la explicacion del doppler y coincido pero tenemos a un paciente con dilatación biauriclar sin explicación de la misma yademás en estados terminales los patrones tipicos se pierden hasta ahora no se ha tenido en cuenta porque el paciente presentó un qt prolongado al inicio que despues no lo tiene. esto claramente esta relacionado con la amiodarona y creo que los datos obtenidos en el eco no son suficientes es decir debería brindar más información que no tenemos. Cuando uno hace un estudio tiene que tener en claro que es lo que le pasa al paciente para buscar alteraciones que no se estudian habitualmente
para que una FA descompense tiene que haber algo de base sino no se explica y más aún cuando relatan que la FS impresiona conservada
por otro lado si bien no fue comentado cuando se puso el MCP transitorio bajo radioscopía fue muy dificil lograr estimulación aun con altos umbrales, se probaron muchos sitios sin lograr capyura adecuadas y esto se ve en los procesos de degeneración marcada
Es probable que la causa última de muerte haya sido la pérdida de captura de MCP por desplazamiento o por saturación del sitio
repitiendo el pacinte los mismos episodios
Estoy de acuerdo, el ecocardiograma tendria que brindar màs informaciòn , tendria que ser mas preciso y categorico.
un caso muy complejo, quizas los antecedentes del paciente nos hubieran dado mas luces.
Quizas me hubiera gustado discutir este caso con algunos datos más; pero a la luz de lo presentado voy a poner énfasis en el QT prolongado.
Se refiere un paciente añoso, con una infección en el celular subcutaneo que se presenta con una FA de alta respuesta ventricular. Con ATC de insuficiencia renal crónica e HTA.
Esa arritmia inicial era verdaderamente aguda? Creo que a la luz de los datos no hay evidencias de que no fuera reciente.
Lo descompensaba hemodinamicamente? Creo que SI porque presentaba trastornos de conciencia, y deterioro de la función renal.
Entonces se suceden una serie de arritmis que ponen en riesgo la vida del paciente.
Cuando analizo el ECG inicial post cardioversión encuentro, ademas de lo ya descripto, un QTc muy prolongado (0,67 seg).
El intervalo QT anormalmente largo se ha demostrado que se asocia con un mayor riesgo de arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida y la muerte cardiaca repentina.
Cuando el intervalo QTc se prolonga más del 33% o el intervalo QT absoluto es > 600 ms, la propensión a desarrollar TdP es mayor.
Los pacientes añosos y con insuficiencia renal poseen un riesgo mayor.
El sindrome de QT prolongado adquirido es secundario a anomalías metabólicas, a fármacos, a una injuria del sistema nervioso central, entre otras causas.
Si los trastornos electrolíticos han sido descartados en nuestro paciente, no queda otra posibilidad de pensar que este transtorno haya sido agravado o perpetuado por algún farmaco.
Considero que sobre una base de un paciente con un trastorno electrofisiológico previo (que no puede explicarse con la Ecocardiografía) se lo trata con medicamentos antiarritmicos que estan descriptos como potenciales drogas que prolongan el QT.
Asi creo que la amiodarona, el isoproterenol, la dobutamina (aunque no la encontre descripta), han perpetuado el riesgo de TV-FV. La TdP es una arritmia potencialmente fatal, por lo cual, se requiere un diagnóstico precoz para su tratamiento efectivo. El diagnóstico se basa en el reconocimiento de sus manifestaciones electrocardiográficas típicas, así como de sus manifestaciones clínicas (medicación concomitante, disturbios del medio interno, enfermedad cardíaca subyacente, entre otras).
El magnesio suprime las TdP mediante un efecto estabilizante de la membrana celular, bloqueando el ingreso de calcio. Se deben administrar 2 grs de sulfato de magnesio e.v., en forma lenta en 2 min en caso de bigeminia ventricular asintomática, AUNQUE EL DOSAJE DE Mg ESTE EN RANGO NORMAL.
Entonces, yo hubiera suspendido toda medicación, hubiera colocado un marcapasos transitorio por la bradiarritmia (que tambien puede ser causa de QT prolongado) y hubiera agregado sulfato de magnesio.
Muy interesante el caso
Gracias jose por la invitación, me parece muy interesante la idea, el caso tambien, adhiero a la hipotesis del qt largo farmacologico, la secuencia R sobre T , TV-FV , la confusión que generaron los fenomenos taqui-bradi y las sucecivas intervenciones farmacologicas algunas desacertadas a mi criterio, como por ejemplo el uso de inotropicos, desde ya comprendiendo la celeridad con la que se tuvo que actuar y el inadecuado desarrollo de las conductas, que siempre impone la emergencia. Me impresiona un eco de Fa crónica, aunque los ecg publicados son rs y tv, (no veo bavc en ninguno ) si mucho trast de la repolarizacion difuso no isquemico ; por lo menos tipico, lo cual no invalida desde ya que no haya sido coronario, lo que si creo es que no fue determinante .Se mencionó tambien enfermedad del nodo, tampoco se puede descartar, pero no genera por si sola esta inestabilidad eléctrica. un abrazo Lisandro Degliantoni Medico Cardiologo MP 115068 La Plata Bs As
Me surgen varios interrogantes,la paciente estando internada presenta episodio de FAARV que revierte a RS con CVE, luego presenta deterioro neurologico por lo cual se trealiza TC de cerebro donde no se constata signos de sangrado ¿Presento deterioro por microembolia?, ¿ cuanto tiempo despues se realiza la tc? luego la paciente presenta ICC que se medica con "dobutamina, nitritos y diuretico", leyendo informe del ecocardio, ¿ por que la utilizacion de dobutamina? si se penso en bajo VM, por que nitritos?; presenta AESP y sale con RCP basica, presenta bradicardia y se medica con isoproterenol?.
creo y coinsido con algunos colegas que la gran variabilidad de medicamentos influyo en los multiples trastornos ecg......
Es sabida la relación existente entre la presencia de contraste espontáneo (humo) en la aurícula izquierda y la formación de trombos en esta cavidad; aproximadamente entre el 30-60% de los pacientes con contraste espontáneo en la aurícula izquierda presentan trombos en esta cavidad, por lo tanto está asociado a una mayor incidencia de ACV especialmente si, además, aparecen otras condiciones, como dilatación de la aurícula izquierda y, sobre todo, fibrilación auricular.
El infarto cardioembólico es habitualmente de tamaño intermedio o grande y se localiza predominantemente en corteza.
En este paciente la TAC se realizó casi concurrente con el fenómeno de “hipoflujo” por lo que probablemente no se pudiera observar una imagen de isquemia, pero la recuperación era ad integrum, por lo que me inclinaría más a pensar que fue por la arritmia. Sin embargo, sí creo que después de resuelta su arritmia debería haberse evaluado la anticoagulación por lo dicho previamente. Saludos. MARIEL
El paciente tiene un QT prolongado???
El ECG 1 en las derivaciones estandar sobre todo en avr y avf es muy claro que QT no sobrepasa los 0.40 seg
en el ECG 2A: el QT es de 0.52 seg que corregido a su fecuencia es 0.38 seg
Si tuviera el valor que menciona El Dr. Garcia no tendria que éstar más prolongado?
en el ECG 2C nuevamente tiene 0.40 seg.
saludos
Publicar un comentario